瘤的介质。(1) 免疫系统对抗肺癌 正如我

ratna688

们在上一节中所解释的，免疫系统具有通过检测特定肿瘤抗原来识别肺癌细胞的能力。这些是存在于受影响细胞的细胞表面上的蛋白质，被认为是外来的。一旦被识别，所谓的细胞毒性 T 淋巴细胞就会与其结合并在肺部水平触发两种可能的机制： 一是颗粒与成孔蛋白、穿孔素和颗粒酶的胞吐作用（释放）。这些分子与恶性肺细胞的膜结合，并通过将其内容物释放到细胞外空间来导致其死亡。 另一个是细胞毒性淋巴细胞的“死亡”配体与支气管上皮中出现的恶性细胞的结合，这使得它们容易发生细胞凋亡。 了解肿瘤细胞的保护机制有助于开发增强其功能的疗法。 肺部肿瘤阻碍免疫反应 肺癌细胞具有逃避免疫反应的机制。这些反应是肺癌治疗中研究的目标，以阻止肿瘤逃逸。 其中一种已知的机制主要是通过抑制分子的表达来实现，例如蛋白质 PD-L1（或程序性死亡配体），它是一种与互补T 淋巴细胞受体 PD-1 结合的分子，形成一个防护罩。围绕癌细胞并阻止 T 淋巴细胞发挥其功能并激活反应。 同样，众所周知，肺肿瘤也能够增加调节性 T 细胞的数量，这些细胞在生理上具有抑制免疫反应的作用。 此外，肿瘤细胞可以分泌抑制免疫细胞迁移到肿瘤部位的分子，从而防止它们被识别为外来细胞。(2) 感染与肺癌的协同作用 微生物，无论是否是机会性的，都可以利用肿瘤引起的免疫抑制状态在该区域发展和定殖。某些病毒、细菌或真菌感染也被认为是癌症发展的促成因素，因为它们能够诱导慢性炎症反应并改变正常的免疫反应。

例如，EBV 病毒是在肺癌肿瘤组织中发现的病毒之一。乳头瘤病毒也被认为是非吸烟者肺癌的病原体。在细菌中，主要有支原体和肺炎衣原体，可能与肺癌的发展有关。 除此之外，人们认为肺部微生物组本身可能会因恶性疾病而改变其组成，这可能会影响炎症和 亚美尼亚电话号码列表 局部免疫反应。此外，一些微生物会产生有毒的代谢物和酶，破坏 DNA 和细胞结构。这会对组织造成损害，并促进细胞突变的出现，从而导致不受控制的生长和肿瘤扩张。(3) 结论 肺癌治疗策略的一个重要因素是疾病的早期发现，因为肿瘤细胞发展逃避技术的可能性较低。为此，与这种疾病相关的标志物的研究是关键。此外，了解控制肿瘤细胞的免疫机制以及肺癌恶性细胞使用的逃避机制对于为受影响的患者制定有效的治疗策略至关重要。此外，了解影响癌症发生或其进展的病毒和细菌因素可以帮助避免微生物定植并增强与其遏制相关的防御机制。如果有一件事是明确的，那就是平衡的免疫系统对于对抗癌症是必要的。 参考书目 O什么是自身免疫性疾病？ 自身免疫性疾病是免疫系统反应过度并攻击人体自身健康细胞和组织的疾病。身体的防御系统不再识别和对抗外部病原体，而是变得混乱，并将其攻击指向内部器官和系统。这会引发多种症状并影响身体的不同部位，例如关节、皮肤、内脏和神经系统。



自身免疫性疾病的类型 有许多不同类型的自身免疫性疾病，每种疾病都有不同的特征和症状。一些最常见的 疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、克罗恩病、多发性硬化症和桥本甲状腺炎。每种类型都涉及体内不同系统或组织的破坏，可能需要特定的治疗方法。有些是器官特异性疾病，影响单一组织或细胞类型，而另一些则是系统性疾病，包括影响多个器官或细胞系的疾病。 什么对自身免疫性疾病无效？ 有一个称为消除或阴性克隆选择的生理过程，这是免疫细胞了解如何辨别人体自身元素和外来抗原的关键。这个过程分两个阶段在两个主要位置进行： B 细胞在骨髓中，T 淋巴细胞在胸腺中。当这些细胞不成熟时，它们会大量暴露于自己的抗原。如果宿主分子和免疫细胞之间发生强烈且不适当的识别和结合，则后者将被消除或阻止其继续发育，因为这将表明生物体本身存在受到攻击的风险。为此，相同的免疫系统会触发称为细胞凋亡的程序性细胞死亡信号，以消除或灭活特定细胞及其整个谱系。 然而，这个过程并不是万无一失的，并且可能会出现错误。一些所谓的自身反应性细胞可以逃避克隆消除或持续存在体内，从而导致自身免疫性疾病1。 可能导致自身免疫性疾病的因素 虽然自身免疫性疾病的确切原因尚未完全清楚，但据信多种因素的结合可能导致其发病。